关键词:
电针
足三里
迷走神经
慢性心力衰竭
摘要:
目的:观察电针"足三里"对慢性心力衰竭(CHF)小鼠心功能的改善作用并初步探讨其调节自主神经的作用机制.方法:C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只.采用左冠状动脉前降支结扎的方法制备心肌缺血后CHF小鼠模型.在造模手术2周后对电针组小鼠双侧"足三里"行电针干预,每次20 min,隔日1次,干预4周.采用小动物超声成像技术检测左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV);力竭实验观察各组小鼠运动耐量;电生理记录系统记录心电图,分析电针前后心率(HR)变化,并采用频域分析法分析心率变异性(HRV)中低频(LF)成分、高频(HF)成分及其比值(LF/HF)变化;免疫荧光法观察迷走神经背核(DMV)中乙酰胆碱转移酶(ChAT)+/c-fos+共标神经元数量.结果:心功能方面,与假手术组比较,造模后,模型组小鼠LVEF、LVFS显著降低(P<0.001),LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV显著增大(P<0.001,P<0.01).电针干预2周后,电针组LVESD、LVESV较模型组显著减小(P<0.05);电针干预 4周后,电针组LVEF、LVFS较模型组显著升高(P<0.05),LVESD、LVESV显著减小(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,电针可以显著提高CHF小鼠的运动耐量(P<0.05).与假手术组比较,造模2周后模型组和电针组小鼠LF/HF显著升高(P<0.05),自主神经失衡;经过4周干预后,模型组小鼠LF/HF仍升高(P<0.05),电针组小鼠LF/HF较模型组有降低趋势但差异无统计学意义.电针组小鼠即刻电针后HR降低(P<0.05,P<0.01),HF升高(P<0.01),LF和LF/HF均显著降低(P<0.05),即电针纠正了CHF小鼠的自主神经失衡.电针组DMV中ChAT+/c-fos+共标神经元数量较模型组明显增多(P<0.001).结论:电针"足三里"能够显著改善CHF小鼠心功能,提高运动耐量,其机制可能与激活迷走传出神经,调节自主神经平衡有关.