关键词：
有机磷阻燃剂
生物蓄积
海洋青鳉鱼
生物毒性
生态风险
摘要：
随着溴化阻燃剂的监管和淘汰,有机磷阻燃剂（OPFRs）的生产和使用量迅速增加。OPFRs经常以添加剂的形式添加到各种产品中,这使得其很容易释放到环境中。环境中的OPFRs最终通过各种途径汇入自然水域,并对水生生态系统产生危害。OPFRs具有一定的水环境持久性、生物积累性和生物毒性,因此,开展OPFRs在水生生态系统中的生物蓄积和毒理学研究、评估OPFRs的环境和健康风险具有十分重要的意义。本研究以辽东湾海洋生物为研究对象,初步探究了OPFRs在该生物群的浓度和分布特征。在此基础上选择四种典型的OPFRs,即磷酸三异辛酯（TEHP）、磷酸三（2-氯乙基）乙酯（TCEP）、磷酸三（1,3-二氯异丙基）酯（TDCIPP）和磷酸三苯酯（TPHP）,并以海洋模式物种——海洋青鳉鱼（marine medaka,Oryzias melastigma）为受试生物,对胚胎进行了为期20天的亚急性暴露实验。综合考虑生物毒性、使用现状和研究进展后,选择TDCIPP作为目标污染物对海洋青鳉鱼开展全生命周期暴露实验,探究了TDCIPP长期暴露对海洋青鳉鱼的毒性影响和潜在致毒机理。最后分析评估了TDCIPP对海洋生物的潜在生态风险,研究结果可以为OPFRs的生态风险评估提供理论依据。主要研究内容和结论如下:
（1）调查中国辽东湾海洋生物中OPFRs的生物蓄积和分布特征,评估四种OPFRs的半数致死浓度(LC)。在辽东湾24种海洋生物（14种鱼类,10种无脊椎动物）中均检测到OPFRs的存在,表明其在辽东湾的广泛存在。物种总OPFRs浓度范围为2.60至452 ng/g湿重（ww）,其中,TEHP和磷酸三（2-氯丙基）酯（TCIPP）是海洋生物物种中最常检测到的OPFRs化合物,但TCEP在大多数海洋物种（16/24）体内占主导地位,且氯化OPFRs的含量最高,烷基OPFRs和芳基OPFRs的占比相当。脂质是影响OPFRs浓度的重要因素之一,但摄食习性不是影响OPFRs积累的主要因素。此外,辽东湾生物群中未发现OPFRs的营养转移行为。海洋青鳉鱼胚胎的亚急性暴露实验表明,四种OPFRs的20 d-LC顺序为TPHP（190.6μg/L）>TDCIPP（724.4μg/L）>TEHP（24.5 mg/L）>TCEP（55.0 mg/L）。
（2）研究TDCIPP慢性暴露对海洋青鳉鱼的心脏发育毒性。结果表明环境相关浓度（0.05、0.5、5和50μg/L）的TDCIPP暴露可诱导海洋青鳉鱼早期生命阶段的发育毒性,包括心率加快、孵化率降低和畸形率增加。本研究首次发现在胚胎发育过程中调节心脏发育关键基因的表达水平随暴露时间发生了变化,心脏可能是TDCIPP的重要靶器官。TDCIPP暴露主要通过早期诱导心脏畸形、后期通过放大炎症反应促进心脏缺陷的方法对心脏产生毒性作用。此外,TDCIPP暴露后可导致氧化应激,但抗氧化酶系统被激活以对抗活性氧的产生,使其不会造成明显的脂质过氧化损伤。在刚出膜幼鱼体内观测到卵黄蛋白原（VTG）含量的降低,该能量失衡验证了TDCIPP诱导的炎症反应、氧化应激和因此导致的心脏发育毒性。
（3）探究TDCIPP暴露对海洋青鳉鱼幼鱼生长的影响及其作用机制。海洋青鳉鱼胚胎在含有不同浓度TDCIPP的人工海水中孵化后,继续暴露于对应浓度的暴露液中至90 d。在此生长发育过程中,表型指标（体长和体重）观察到生长抑制的时间和剂量依赖效应,孵化后30 d（30 dph）-90 dph是海洋青鳉鱼TDCIPP暴露的最敏感窗口期,但在60 dph才开始出现表型变化。TDCIPP暴露引起甲状腺激素（THs）、生长激素（GH）和胰岛素样生长因子（IGF）含量以及下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴和生长激素/胰岛素样生长因子（GH/IGF）轴上相关基因的转录水平发生显著改变,最终导致生长抑制。然而,这种分子水平上的改变不具有时间或剂量上的依赖效应,而是一个动态、多组分协调的复杂调控过程。
（4）探究TDCIPP对雌性海洋青鳉鱼的生殖和对后代发育的影响。TDCIPP慢性暴露150 d后未改变雌性海洋青鳉鱼的表型,但改变了下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴上相关基因的转录水平,致使性激素分泌失衡,诱导卵巢出现病理学损伤并使卵泡发育阶段向未成熟阶段转移,从而降低繁殖力。此外,TDCIPP长期暴露后,尽管雌性海洋青鳉肝脏和卵子中的VTG水平未发生显著改变,但其卵子的质量降低,导致后代孵化率和体长显著降低,畸形率升高。基于物种敏感性分布（SSD）法,利用本研究生殖毒性效应终点的最低观察无效应浓度,能拟合出较优的SSD曲线。根据曲线外推出的长期水质基准为1μg/L,使用中国海水中检测到的最高TDCIPP浓度计算出的风险商（RQ）值为0.109,TDCIPP对海洋生态环境造成
