关键词:
miR-122
冠脉微循环障碍
氧化损伤
Nrf2/ARE
心肌损伤
氧化应激
研究
摘要:
目的探究miR-122介导核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(nuclear factor erythroid 2 related factor 2/antioxidant response element,Nrf2/ARE)信号通路对冠状动脉(冠脉)微循环障碍大鼠的心功能保护作用,为冠脉微循环障碍诊治提供分子依据。方法2022年1—12月选取40只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、阴性对照(negative control,NC)组和试验组。采用SPSS 23.0软件统计分析,符合正态分布和方差齐性的计量资料用双尾独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果与对照组相比,模型组和NC组大鼠miR-122表达水平显著升高(t=3.950、4.378,P<0.01),心肌损伤增加,血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)表达水平显著升高(t=20.848、19.393,P<0.01),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)表达水平显著降低(t=4.559、3.887,P<0.01),Nrf2、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(kelch-like epichlorohydrin-associated protein-1,Keap1)及醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase-1,NQO1)的mRNA和蛋白表达水平显著降低(F=12.241、6.497、5.240;4.241、13.157、5.117,P<0.01);与模型组和NC组相比,试验组大鼠miR-122表达水平显著降低(t=5.231、6.113,P<0.01),心肌损伤降低,血清MDA表达水平显著降低(t=11.431、9.860,P<0.05),SOD表达水平显著升高(t=2.734、2.271,P<0.05),Nrf2、Keap1及NQO1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(F=11.189、9.462、6.351;5.268、12.957、6.247,P<0.01)。结论下调miR-122表达水平可降低冠脉微循环障碍模型大鼠心肌组织损伤,其机制可能与抗氧化信号通路Nrf2/ARE的激活有关。