关键词:
心力衰竭
参芪苈心方
磷脂酰肌醇-3-激酶
蛋白激酶B
细胞凋亡
心肌细胞
AngⅡ
摘要:
目的:探讨参芪苈心方调节磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路,抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导H9c2细胞凋亡的作用和机制。方法:制备参芪苈心方含药血清,AngⅡ诱导H9c2细胞损伤,分为空白组、模型组、含药血清高、中、低剂量组、卡托普利组。流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blotting法、免疫组化技术检测H9c2细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)、PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平,检测线粒体膜电位(MMP)。结果:参芪苈心方含药血清能提高H9c2细胞活力与MMP表达。与模型组相比,参芪苈心方含药血清组中PI3K、Bcl-2表达明显增加,MMP升高,Bax、Cyt-C、Caspase-9表达下降(P<0.05),且与剂量呈正相关。PI3K信号通路阻断剂LY29400干预后,高剂量组p-Akt表达降低,但Akt表达在各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参芪苈心方含药血清可抑制AngⅡ诱导心肌细胞凋亡。通过调节PI3K/Akt信号通路,提高Bcl-2水平,降低Bax、Caspase-9表达,增加细胞活力,抑制细胞凋亡线粒体途径,发挥心肌细胞保护作用。